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腺性膀胱炎 - 和普通膀胱炎不同

来源:武汉博大医院(文章内容仅供参考,不作为诊断及医疗依据) 更新时间:2018-11-27

健康导读

  

  近来,网上咨询经常被病人问到一个病:腺性膀胱炎(cystitis glandularis或简称CG)。回想起,接触这个疾病还是自己当住院医生轮转泌尿外科专业组的时候, 1992年吧。那个时代还是开放手术,膀胱镜检查还没有监视器。自己在师哥带领下懵懵懂懂地开始学做膀胱镜,师哥看完后口述一下所见,然后我端起镜子看看里面的样子。有一次,师哥说“腺性膀胱炎,你看看”,镜子里面是一些泡泡,有的透亮有的发红。师哥说“碰到这样的要取活检,别漏掉肿瘤!”

腺性膀胱炎 - 和普通膀胱炎不同

  膀胱是我们的储尿器官,接收来自肾脏的尿液并在适当的时候通过尿道排出体外。膀胱是个由肌肉构成的囊性体,内表面覆盖着尿路上皮,其下方与肌层之间称为固有层,二者共同构成粘膜层。粘膜的下面再透过粘膜下层就是肌肉层。膀胱可能会发生各种感染和炎症,细菌性膀胱炎非常常见,但有一类特殊类型的膀胱炎 - 腺性膀胱炎引发不少问题和争议.

  我接着说:后来进入泌尿外科,膀胱镜和经尿道手术逐渐有了监视器,大家可以看到内部景象,对提高认知起到了非常大的作用。膀胱镜也成了门诊极常做的一种操作,对于血尿、膀胱占位、各种排尿不畅等都做了。实际工作工作这种泡泡常常碰到,由于以前和师兄的话,不管泡泡多还是少,夹一块下来送检。病理回报几乎都是腺性膀胱炎(CG)。那时会把病人叫回来住院,安排经尿道的电切术。因为师兄师傅说:这可能是癌前病变,要切!切完了还要像膀胱癌一样术后灌注化疗药, 3个月到一年不等。

  这样“理所当然”的诊疗进行了很多年,“被诊治”的病人不少,逐渐发现了一些问题。首先,相当部分病人是因为存在临床症状而进行膀胱镜检查发现的,比如尿频、尿急等,少部分为血尿;泡泡可多可少,广泛病变的病人很少,而且在广泛病变病人中虽然输尿管开口受累,却很少造成上尿路梗阻的;电切后,原先的临床症状好转的比例不高;同时合并恶性肿瘤的病人仅仅发现一例,而且是腺癌,不是常见的膀胱尿路上皮癌,而且内部的泡泡遍布膀胱,膀胱内腔变小、厚实发白,和平时看到的透亮泡泡wan全不一样;其他病人术后灌注化疗痛苦往往超过就诊时的症状,甚至ji其严重;在我们复查病人中(当然不是系统的资料),没有发现恶变的病例;几乎所有病人的精神负担极大,也很难告诉他什么时候他会摆脱“恶变”的阴影。

  虽然有这么多的疑问,这种病变并未引起很大的重视。直到有一例老太太,仅仅因为尿频和有限的小泡泡,诊断后接受电切然后灌药。由于老太太对我们的诊疗坚信不疑,严格按照医嘱进行。灌注化疗却出现严重反应,疼得几乎不能排尿,重度尿频、尿急、急迫性失禁,尿常规大量红白血球。抗生素治疗无效,只能暂停,经过一个多月后有所好转就坚决要求灌药以防恶变。然而,不久再次严重反应不得不停药。一度我都已经怀疑膀胱可能因为灌注而挛缩(有过临床报告),经过近半年才慢慢好转。复查,膀胱镜显示仍有不少泡泡,病理CG,又陷入了一个循环。zui后,决定bu再干预,坚持复查了2-3年,泡泡没有任何发展,病理报告如故。经过此例教训,开始进行反思国内外大家都是怎么个态度。

  我在丁香园发起了一个有关CG的调查,60多名yi生回应中和原来师兄的话很类似,大多数要切、要灌注,灌注药种类很多。

  腺性膀胱炎(或以下称为CG)是一种膀胱粘膜尿路上皮的异常增生性表现,常常合并慢性炎性反应(关注《医生》的看官可以注意到,感染和炎症有相同点,但又有许多不同点,以后另文叙述)。由于形态不同,CG分为典型类型(CGTP)和肠型(CGIT)两种亚型。前者为柱状细胞巢在固有层内形成腺体结构;后者也在固有层形成腺样结构,但表面上皮为富含液体分泌的杯状细胞构成,这种样子是肠道粘膜常见的。当这种增生嵌入粘膜下的,上皮细胞巢(von Brunn氏巢)、囊性膀胱炎或腺样变(CG)就形成。CG,尤其是肠型,被认为有癌前病变倾向。不过并非所有研究都同意这个观点,临床上CG进展到腺癌或CG与腺癌相关的病例非常有限,二者之间的关系还不清楚。

  有关CG之争

  存在两个较为对立的意见,都有各自证据。1950年代起始有报告CG发展成为膀胱腺癌,支持癌前病变的报告也间断出现在专业杂志上,但病例很少。zui新和zui多例数的专业文章发表于2015年,Gordetsky等对20例肠型伴不典型增生的腺性膀胱炎患者进行观察,其中8例伴发腺癌,还有1例伴发高级别乳头状癌。此报告看来比较耸人听闻,接近一半的病人发生了癌症。反对的声音同样不小,早在怀疑CG与膀胱癌存在关系初期,有学者通过自然死亡的尸体解剖发现大部分的非病变膀胱存在CG表现(囊性CG和von Brunn氏巢发生率达到60-93%)。另外,Corica等连续随访观察53例肠型CG病例超过10年,没有一例发生膀胱癌。这些资料提示膀胱腺性病变并不与膀胱癌相关,甚至可能是一种正常的生理现象。上述发生膀胱癌的报告无法说明是否是CG导致的,“伴发还是引发”非常难以界定。

  为什么临床上对于CG这么积极?

  CG的病因和发病机制目前尚未wan全明确,临床上对于CG的治疗普遍采取经尿道电切/电灼术+抗癌药物膀胱灌注的方式,然而在腺性膀胱炎与膀胱肿瘤的关系尚无定论的情况下,部分学者认为此方式存在过度治疗之嫌,主张对症处理等保守治疗。但是在临床实践中,癌前病变或潜在恶变的帽子实在太重。病人听了会发怵,临床医生出于严峻的医患约束而采取保护性医疗,宁可信其有。因此,医生在网上咨询和实际工作中经常遇到此类问题。

  CG如何发生?

  尽管CG的原因存在争论,多数认为慢性炎症刺激膀胱粘膜增生所致,如慢性感染、排尿梗阻、膀胱结石等;还可能存在不常见病因,包括:维生素缺乏、变应原、代谢毒性物质、激素分泌紊乱和致癌因素刺激等。发病机制上有一些假说或理论,大部分学者认为CG形成和发展是一个渐变的过程,即尿路上皮单纯增生→von Brunn氏芽→von Brunn氏巢→囊性膀胱炎→CG。

  临床上,CG好发于膀胱三角区和膀胱颈部(膀胱的出口),可表现为反复发作的难治性的尿频、尿急、尿痛、镜下血尿,部分病人可肉眼血尿,耻骨上区及会阴不适,下腹坠胀、尿失禁、性交痛等一系列症状。对抗感染治疗后尿中白细胞消失,但镜下血尿及尿频仍持续的患者,膀胱镜检及活检常发现CG。但是也有一些病人是因为其他问题进行膀胱镜检查时无意发现。

  如何断定CG?

  CG的确诊主要依靠膀胱镜检+组织活检,根据膀胱镜下表现分为:①滤泡样水肿型,片状浸润的滤泡状水肿隆起或绒毛样增生;②乳头状瘤样型,带蒂的乳头状物,黏膜充血水肿,易误诊为乳头状瘤;③慢性炎症型,表现为局部黏膜粗糙,血管纹理增多;④黏膜无显著改变型,黏膜大致正常,多于随机活检时发现,此型较易漏诊。之所以分型,主要是区分其危险程度。有人主张将慢性炎症型、黏膜无改变型、小范围滤泡增生型归类为低危型;将广泛滤泡增生型、乳头瘤样型、肠腺瘤样型归类为高危型。病理中肠型CG被认为具有恶性倾向。

  医生对CG的处理态度

  从膀胱镜下分型带有一定主观性,因此适当的病理诊断及分型还是必要的。对于低危型CG,与正常生理现象无异,取得病理后会采取保守对症治疗;而高危型,一般病变较为广泛,病人症状较重,因此会予电灼/电切术。高危者术后定期的随访和膀胱镜检查很有必要,至于是否进行膀胱灌注,不倾向应用化疗药(如羟基喜树碱、吡柔比星、丝裂霉素等)。因为目前与CG相关的是膀胱腺癌,腺癌本身发病率就低(在所有膀胱癌肿占比小于2%);而且膀胱腺癌手术后也不进行灌注,而采取全身化疗,化疗药物与常见的膀胱尿路上皮癌迥异。因此,国内一些学者shou选A群链球菌、卡介苗等生物制剂,有效激活自身免疫反应,起到抗菌及清除不典型增生的作用,这样来避免化疗药物引起化学性膀胱炎造成二次损伤。在处理CG同时,要了解是否存在其他引发CG的外部因素,如盆腔脂肪增多症、肠道或妇科肿瘤等。

  随着泌尿外科腔镜技术的发展及病理科的重视,CG的检出率明显增高,逐渐成为泌尿外科的常见病。当被告知自己、家人或朋友具有CG,不要慌张。区分危险类型和是否具有恶性倾向等问题,和主诊医生仔细交流、充分评估风险和收益,并做出合理的应对措施。

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